Comment « nos 2 cerveaux » gèrent notre alimentation

De la faim à la satiété, du plaisir à l’addiction en passant par l’écœurement : par quels mécanismes notre cerveau « d’en haut » décide-t-il qu’il est temps de passer à table ou de la quitter, de manger un carreau de chocolat ou la tablette, ou de ne pas en manger si on a pas faim ?

Manger n’est pas qu’affaire de digestion, d’intestin, d’estomac… C’est aussi, souvent, une question de faim, d’écœurement ou de gourmandise (précurseur de l’addiction le plus souvent). À la différence d’autres fonctions essentielles comme la respiration – qui se déroule en continu et principalement indépendamment de notre volonté –, s’alimenter est une activité régulière mais ponctuelle, que nous avons l’impression de contrôler consciemment et qui est susceptible de nous procurer du plaisir. Bref, décider qu’il est temps de se mettre à table ou de la quitter, avoir envie de tel ou tel plat, est l’affaire du cerveau. Celui-ci joue un rôle majeur dans la gestion de l’appétit en combinant les informations venues de nos sens, de notre mémoire, du système digestif et de tout l’organisme sur ce qui nous manque, ce qui nous fait envie et sur le contenu nutritif de ce qu’on a ingéré.

Notre comportement alimentaire repose ainsi sur l’articulation de plusieurs circuits cérébraux indépendants dont certains agissent plutôt sur l’envie, d’autres sur le besoin de manger. Comprendre leur fonctionnement et leurs dysfonctionnements s’avère dès lors essentiel pour comprendre et traiter certains troubles du comportement alimentaire, et combattre plus efficacement l’épidémie actuelle d’obésité.

Une vague d’information qui navigue de l’intestin vers le cerveau

Normalement, nous n’avons pas toujours faim : on appelle ça la satiété. Cet état peut durer des heures et résulte d’un flux d’informations transmis du système digestif jusqu’au cerveau. « La satiété ne doit pas être confondue avec le rassasiement » explique Gilles Mithieux, directeur de recherche à l’Inserm et directeur du laboratoire Nutrition, diabète et cerveau à l’université Claude Bernard. Il détaille : « le rassasiement est l’arrêt de la faim, provoqué par les signaux émis du système digestif au cerveau. Ces signaux vont indiquer que l’estomac est plein. La satiété, pour sa part, est la sensation de ‟non-faim” qui suit un repas et va perdurer jusqu’au repas suivant. Elle peut être plus ou moins longue en fonction du contenu de notre repas précédent ».

Mais quels sont au juste ces signaux ? En fonction de la présence ou non d’aliments dans l’estomac, le cerveau va libérer des facteurs appelés orexigènes s’ils stimulent l’appétit, ou anorexigènes s’ils inhibent la faim. Système nerveux digestif et cerveau dialoguent ainsi via de nombreux médiateurs chimiques, comme la cholécystokinine. « Ce peptide, qui sert notamment à faire libérer la bile, a aussi pour effet de diminuer la faim en communiquant avec le cerveau », précise Gilles Mithieux. Toutefois, les effets coupe-faim de la cholécystokinine varient en fonction des individus et de leur âge. Chez le rat par exemple, alors que ce médiateur induit une réduction drastique de la faim chez le jeune mâle, il aura un effet anorexigène plus ténu chez les animaux âgés ou obèses. 

Représentation des zones d’innervation du nerf vague (dixième nerf crânien). JACOPIN / BSIP

Suite à un repas, l’estomac fait remonter un flux d’informations au cerveau via le nerf vague. Cette excitation du nerf vague, son intensité et sa fréquence vont dépendre de la nature des aliments ingérés et jouer un rôle important dans le rassasiement. « Le gras+sucre sont un coupe-faim très rapide, mais sans pour autant diminuer la faim à long terme, au contraire. À l’inverse, les protéines, les bonnes graisses et les fibres alimentaires, , vont retarder la faim. » En réalité, l’excitation du nerf vague va être sollicitée suite à l’ingestion de protéines ou de fibre, mais pas de sucre ! De cette manière, le cerveau peut identifier en quelques minutes la qualité du repas ingéré, et moduler son appétit.

De la bouche au cerveau…

« La perception du contenu de notre assiette commence par les sens, et les premiers signaux chimiques sont libérés dès la mastication. Par exemple, les acides gras vont être détectés dès la bouche et envoyer un signal au cerveau », précise Christophe Magnan, professeur des universités et directeur de l’équipe de recherche Régulation de la glycémie par le système nerveux central au sein du laboratoire Biologie fonctionnelle adaptative. Sur la langue, les bourgeons du goût détectent ainsi la présence d’acides gras via le récepteur CD36. Le système nerveux central est alors alerté de l’ingestion de gras, en quelques secondes. « La détection rapide du gras chez les mammifères pourrait s’expliquer d’un point de vue évolutif car, à poids égal, les lipides sont deux fois plus énergétiques que les glucides. L’appétence pour le gras est donc vitale », analyse Christophe Magnan.

Dès que la digestion commence, les variations de la concentration sanguine en acides gras sont détectées par des neurones spécialisés, localisés dans l’hypothalamus. Chez les rongeurs, il a été montré expérimentalement qu’une augmentation d’acides gras tels que l’acide oléique est détectée par des neurones hypothalamiques qui, en retour, provoquent une modification de la prise alimentaire. « De manière expérimentale, lorsque l’on augmente la teneur en acide oléique chez le rat, sa prise alimentaire est baissée », détaille Christophe Magnan. Inversement, en inhibant l’action de CD36, on perd l’effet coupe-faim des acides gras : « les rats deviennent obèses rapidement ».

Le paradoxe des acides gras 

« Ce pouvoir satiétogène va dépendre du type d’acide gras libéré », note Christophe Magnan, qui a étudié l’action de ces molécules sur le cerveau. Pendant un repas, le gras qu’on ingère est brûlé ou stocké sous forme de triglycérides dans le tissu adipeux. Pendant la nuit, ou le jeûne, ce gras stocké est libéré dans la circulation sanguine sous la forme d’acides gras. Ces acides gras ayant un fort pouvoir satiétogène, comment expliquer que nous avons faim le matin au réveil ? Pendant des années, les spécialistes se sont interrogés sur cet apparent paradoxe nutritionnel. « Cette quantité élevée d’acide gras au réveil devrait juste inhiber l’envie de s’alimenter ! » insiste Christophe Magnan.

En fait, il s’avère que les acides gras provenant de la fonte du tissu adipeux et ceux provenant des triglycérides ne sont pas traités de la même manière par le cerveau. « L’hypothèse, confirmée depuis, est qu’après un repas, les triglycérides circulants sont hydrolysés directement au niveau du cerveau ! » précise Christophe Magnan. Ce métabolisme cérébral est assuré par une enzyme présente dans l’hypothalamus : la lipoprotéine lipase. Après le repas, cette enzyme va transformer en acides gras les triglycérides récemment ingérés. « Seuls ces acides interviennent dans la satiété, pas ceux libérés lors du jeûne », souligne Christophe Magnan. Des expériences ont ainsi montré que lorsqu’on bloque la production de lipoprotéine lipase chez les souris, on les prive de l’effet coupe-faim du gras ingéré et celles-ci ont tendance à devenir obèses.

On s’est depuis aperçu que cet effet coupe-faim ne reposait pas que sur le gras mais pouvait également être initié par l’ingestion des fibres présentes dans les fruits et légumes ! Ces fibres ne pouvant pas être digérées par les enzymes humaines, ce sont les micro-organismes de notre microbiote intestinal qui s’en chargent. En fait, ces hôtes vont transformer les fibres alimentaires en acides gras à courte chaîne capables d’induire la sensation de satiété. « Les fibres sont extrêmement importantes car elles n’apportent pas d’énergie directement, tout en produisant des acides gras à courte chaîne, qui sont coupe-faim », souligne Gilles Mithieux.

Le glucose intestinal, un anti-obésité ?

Il y a une dizaine d’années, Gilles Mithieux et de Christophe Magnan ont découvert un autre mécanisme majeur de la régulation du comportement alimentaire : la néoglucogenèse intestinale. « L’intestin ne se contente pas d’absorber le glucose, il est capable d’en produire lui-même », explique Gilles Mithieux. On a observé que trois types de nutriments déclenchent cette synthèse de glucose intestinale : les protéines, les bonnes graisses et les fibres alimentaires. « Ce glucose intestinal produit à partir de ces aliments agit comme un messager qui informe le cerveau de la présence de fibres ou de protéines dans l’intestin, ce qui enclenche une diminution de la faim et une meilleure régulation de la glycémie », résume le chercheur.

Ce glucose intestinal protège du diabète et de l’obésité. « Cela a été montré chez des souris, mutées pour surexprimer l’enzyme permettant de produire ce glucose intestinal. Résultat : elles grossissent deux fois moins, même avec une alimentation très grasse », relate Gilles Mithieux. Dans l’attente de trouver une molécule capable de stimuler cette production de glucose, manger des fibres, des graisses saines et des protéines semble donc un bon moyen de prévenir obésité et diabète.
 

Chaque individu possède son profil personnel de microbiote intestinal, sorte de code-barre ou d’empreinte digitale bactérienne. Tout l’enjeu de nos chercheurs actuellement est de pouvoir dépister des « codes-barres » ou empreinte digitale à risque prédisposant à certaines maladies dont l’obésité.
En effet, plusieurs études ont permis d’observer que les personnes obèses avaient un profil de microbiote intestinal particulier.

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Un lien établi entre microbiote intestinal et obésité

Deux études, publiées dans « Nature », montrent qu’il existe un lien entre la richesse en certaines bactéries intestinales et l’obésité.

Ces 2 études ont analysé le génome bactérien de 341 personnes parmi lesquelles 134 non obèses et 207 obèses. Un quart possède un microbiote « pauvre » en espèces bactériennes, 80% des individus obèses font partie de ce groupe. Ce groupe présente, qui plus est, un risque accru de diabète de type 2, de maladies cardiovasculaires…

Quand on instaure un régime hypocalorique, riche en protéines, en bonnes graisses et en fibres à ce groupe sur 6 semaines, on observe :

  1. une diminution du poids,
  2. une amélioration des paramètres biologiques,
  3. Et aussi une augmentation de la richesse en bactéries intestinales

Quel est le rôle du microbiote intestinal sur le métabolisme énergétique ?

Certaines flores ont tendance à épargner l’énergie et donc à favoriser la prise de poids, et d’autres, à faciliter la dépense énergétique et donc la perte de poids. Les différents mécanismes qui sous-tendent l’implication du microbiote intestinal dans le contrôle du métabolisme énergétique restent encore à préciser.

Nos bactéries se nourrissent de tous les nutriments qui n’ont pas été digérés dans la première partie de nos intestins. Il s’agit de certains sucres non digestibles contenus dans les fibres qui sont utilisés par les bactéries pour fabriquer de petits acides gras volatiles (butyrate, acétate, propionate) qui sont des acides gras à chaîne courte (AGCC).

Ces acides gras constituent une source d’énergie pour notre corps et jouent également un rôle dans la régulation métabolique en interagissant avec des facteurs qui contrôlent l’expression de gènes ou en se liant à des récepteurs spécifiques.

Le microbiote intestinal intervient également dans le métabolisme des protéines et des lipides.

Il apparaît donc important de s’intéresser aussi bien à l’aspect « fonctionnel » du microbiote intestinal qu’à sa composition en bactéries.

La bactérie Akkermensia muciniphila fait l’objet de nombreuses publications scientifiques.

Cette bactérie du microbiote intestinal présente la particularité d’être moins importante chez les sujets obèses que chez les sujets minces. Bien qu’on ne connaisse pas toutes ses propriétés, on pense qu’elle limiterait la réserve des graisses et également le risque de développer un diabète.
A l’heure actuelle, il n’est pas possible de prendre de manière isolée cette bactérie que ce soit via des probiotiques ou une autre solution.

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Troubles du comportement alimentaire : et si le microbiote intestinal était impliqué ?

L’intestin, notre deuxième cerveau

L’intestin est un véritable cerveau : il contient 200 millions de neurones soit autant que le cerveau d’un chien ou d’un chat. 95% de la sérotonine, « hormone de la sérénité » sont fabriqués au niveau de l’intestin.

Il existe une communication entre l’intestin et le cerveau et si le stress influence notre intestin, l’inverse est vrai aussi : notre second cerveau peut jouer avec nos émotions et nos comportements.

Un lien entre microbiote intestinal et trouble du comportement alimentaire

Une équipe de recherche INSERM à Rouen spécialisée dans les relations cerveau/intestin a fait une découverte importante : une protéine fabriquée par une bactérie bien connue du microbiote intestinal Escherichia coli est le sosie d’une hormone, la mélanotropine, qui intervient sur la satiété. Lorsque cette protéine est fabriquée en abondance, des anticorps viennent la neutraliser et neutralisent en même temps la mélanotropine. D’où une augmentation de l’appétit.

En dosant les anticorps de 60 personnes ayant des troubles du comportement alimentaire, l’équipe de Rouen a montré que ces personnes présentaient un nombre d’anticorps élevé prouvant alors la tendance aux compulsions. Rétablir un meilleur équilibre au sein du microbiote intestinal et ainsi moduler la production de la protéine fabriquée par la bactérie E.coli pourrait permettre d’aider à limiter les compulsions excessives.

Moduler le microbiote intestinal par l’alimentation grâce aux prébiotiques

L’idée de moduler la composition et/ou l’activité du microbiote intestinal par des apports nutritionnels adéquats apparaît comme une voie complémentaire dans la prise en charge des sujets obèses.

Par leur capacité à moduler favorablement la composition et l’activité du microbiote intestinal, les prébiotiques constituent une piste de recherche intéressante.

Prébiotiques, définition

Les prébiotiques sont des « composés non-digestibles qui, via leur métabolisation par les micro-organismes de l’intestin, modulent la composition et/ou l’activité du microbiote intestinal, conférant par là un bénéfice physiologique à l’hôte ».

On les trouve par exemple dans les fruits et légumes (bananes, asperges, topinambours et oignons, salsifis cuits…).

De premières études menées sur les prébiotiques

Dans le contexte de l’obésité et des maladies métaboliques associées, des études menées chez l’animal ont montré que l’administration de prébiotiques permettait de diminuer l’adiposité et la glycémie notamment.

D’autres études ont pu mettre en évidence que la prise de prébiotiques augmentait presque systématiquement le nombre de bifidobactéries.

Ces recherches nécessitent encore d’être complétées pour mieux caractériser l’intérêt d’un apport nutritionnel ciblé sur le microbiote intestinal de patients obèses.

Mais l’implication du microbiote intestinal dans la survenue de l’obésité ouvre de nouvelles perspectives de recherche et traitement pour une meilleure santé métabolique.

Les yeux plus importants que le ventre ?

Reste que pour l’être humain, se mettre à table, ou la quitter, n’est pas une simple question de satiété et de régulation métabolique. L’alimentation humaine repose également, et surtout, sur le plaisir. Un contrôle dit « hédonique » qui va lui aussi conditionner le choix et la fréquence de nos repas, ainsi que nos préférences alimentaires. « En fonction de nos sens, la vue, le goût, l’odorat, nous allons plus ou moins arrêter de manger. Si au début nous entamons notre repas par plaisir, cette sensation hédonique n’est pas durable. On pose alors notre fourchette, ou l’on passe de l’entrée au plat principal », détaille Moustafa Bensafi, directeur de recherche au Centre de recherche en neurosciences de Lyon. Cette balance entre plaisir et déplaisir va cadencer la manière dont nous construisons notre acte alimentaire.

Cette modification de la valeur hédonique d’un aliment s’incarne dans le cerveau. « Lorsque ce que l’on mange est agréable, c’est notre cortex orbitofrontal médian qui est stimulé. Puis son activité baisse au fur et à mesure que notre plaisir décroit, raconte Moustafa Bensafi, ensuite, c’est le cortex orbitofrontal latéral qui prend le relais. Son activité va alors induire des comportements de restriction ». En somme, après le 7e carré de chocolat, le plaisir sensoriel n’est plus du tout le même, ce qui, normalement, nous pousse à ranger la tablette. Une fonction essentielle, « car elle permet d’avoir l’alimentation la plus variée et équilibrée possible, sinon nous mangerions tout le temps et toujours la même chose ! », insiste le chercheur.

Une envie dont on a besoin

« On a tendance à opposer le fait de manger par besoin vital et par plaisir », indique d’emblée Serge Luquet, directeur de recherche et responsable de l’équipe Contrôle central du comportement alimentaire et de la dépense énergétique, au sein du laboratoire BFA. Le premier fait intervenir notre cerveau reptilien, un dialogue actif entre le tronc cérébral et l’hypothalamus. Le « plaisir », quant à lui, se localise dans le réseau dopaminergique du cerveau : le réseau méso-cortical limbique, « qui se projette du centre du cerveau vers le cortex préfrontal, l’amygdale et le striatum notamme », détaille Serge Luquet. Ce système, dit « de récompense », est rythmé par l’action de la dopamine et des neurotransmetteurs gabaB.

Il fait intervenir trois éléments, à commencer par l’apprentissage : « c’est classiquement l’expérience du chien de Pavlov. Vous voyez du chocolat, et avant même de l’avoir goûté, votre cerveau libère de la dopamine car il a appris qu’il aimait cela », résume Serge Luquet. Viennent ensuite le plaisir, puis le désir, « ainsi on peut aimer le chocolat, c’est-à-dire avoir formé une relation positive avec cet aliment, et ne pas nécessairement désirer du chocolat, lorsque par exemple on vient de manger ». Plaisir et désir peuvent être dissociés. Toute expérience culinaire, qui va entraîner la libération de dopamine associée à ces trois éléments, agira comme un renforçateur positif et conditionnera les futurs repas. C’est le dysfonctionnement de ce processus de renforcement qui sous-tend la plupart des conduites addictives, notamment la prise de drogue, mais aussi la boulimie, l’hyperphagie, les Troubles du Comportement Alimentaire de manière générale.

Des triglycérides qui miment la dopamine

Comment les nutriments vont-ils activer ce circuit de la récompense ? C’est la question à laquelle a en partie répondu l’équipe de Serge Luquet, en s’intéressant à l’action des triglycérides circulant dans notre sang suite à un repas. « Nous avons constaté que les triglycérides étaient capables de communiquer directement avec le circuit de la récompense. Pour le comprendre pourquoi, nous avons injecté des triglycérides directement dans l’artère carotide des souris, afin d’être sûr qu’ils attendraient le cerveau » raconte-t-il. Le comportement alimentaire de la souris était alors modifié : la tendance naturelle du rongeur à préférer une nourriture grasse et sucrée était atténuée. L’animal se portait alors plus volontiers sur une nourriture plus équilibrée. Signe que la récompense, associée à la nourriture grasse et sucrée, était diminuée.

« Les triglycérides sont capables, dans le cerveau, d’agir comme la dopamine, notamment en atteignant les neurones qui répondent à la dopamine et en modulant leur action : les neurones à DRD2. En présence de triglycérides, ces neurones voient leur activité diminuée », détaille Serge Luquet. En entrant dans le cerveau, ils vont interagir avec les circuits dopaminergiques, modulant ainsi la composante de désir et de plaisir associée à la nourriture. Du moins chez la souris.

Chez des sujets humains exposés à des fragrances appétissantes (cookie ou fraise), on a bien constaté par imagerie IRM une activation du circuit de la récompense. Mais la réponse cérébrale à ces odeurs est bien moindre juste après un repas. « Le taux de triglycérides dans le sang est beaucoup plus élevé après le repas, souligne Serge Luquet, et nous avons pu démontrer une forte corrélation entre l’augmentation postprandiale des triglycérides dans le sang et la manière dont le cerveau répond à un indice alimentaire ; les triglycérides agissent comme un signal dans le cerveau, pour réguler la prise d’aliment “plaisir” ».

Lorsque ce système est déréglé, le signal mal interprété, des troubles alimentaires apparaissent. Ainsi, un taux trop élevé de triglycérides dans le sang pourrait à terme provoquer une désensibilisation des neurones à la dopamine, altérant par la suite, les capacités à générer une récompense cérébrale ; ce qui provoque en retour une prise alimentaire excessive compense dès lors cette perte de plaisir.

Ce phénomène est observé chez certaines personnes obèses : le signal hédonique de la dopamine est perdu, nécessitant une surstimulation par l’alimentation pour le compenser. Une partie non négligeable de la population posséderait des neurones à DRD2 dysfonctionnels. Le taux anormalement élevé de triglycérides dans le sang serait-il une des raisons de cette perturbation ? C’est du moins ce que l’équipe de Serge Luquet compte explorer dans les années qui viennent.

Une autre cause:

Le GABA et ses récepteurs

L’acide  amino-butyrique (GABA) est le principal neurotransmetteur inhibiteur du système nerveux central. Il semble intervenir dans de nombreux processus physiologiques comme le sommeil ou  la mémoire. Son rôle parait central dans les addictions. Le GABA peut en particulier inhiber l’activité tonique dopaminergique dans l’aire tegmentale ventrale et le noyau accumbens.

Les récepteurs GABAergiques

Ils sont essentiellement de deux types, ayant des fonctions différentes, les récepteurs GABAA et GABAB.

Le récepteur GABAA est le plus répandu et le mieux connu. Il est formé de cinq sous unités, comprenant des sites de fixation, notamment pour les benzodiazépines, les barbituriques, ou l’alcool. Son action est rapide en régulant l’ouverture d’un canal chlorique.

Ce récepteur semble jouer un rôle important dans le développement d’une tolérance physiologique à l’alcool. En effet, la consommation chronique de boissons alcoolisées  peut à la longue, diminuer l’affinité du récepteur à l’éthanol et donc causer une certaine tolérance: la même quantité d’éthanol causerait des effets moindres.

Le récepteur GABAB est un hétéro-dimère, constitué de deux sous-unités et présentant deux isoformes se différenciant par leur fonction et leur localisation pré ou postsynaptiques. Ces deux populations de récepteurs sont largement distribuées dans le système nerveux central et dans les terminaisons périphériques autonomes.

Les sites GABAA sont retrouvés en fortes concentrations dans le cortex cérébral, les noyaux thalamiques et la couche granulaire du cervelet. Ils sont majoritairement postsynaptiques: leur activation est responsable de potentiels postsynaptiques inhibiteurs classiques. • Les sites GABAB sont retrouvés en fortes concentrations dans les couches I-III du cortex cérébral, le thalamus, les colliculus supérieurs, la couche moléculaire du cervelet et la corne dorsale de la moelle épinière. Lorsqu’ils sont situés présynaptiquement sur des terminaisons nerveuses, le GABA agit sur ces récepteurs pour réduire la libération des neurotransmetteurs contenus dans les terminaisons (diminution de la libération de noradrénaline, de glutamate, de dopamine ou de sérotonine …). Ainsi, la liaison du GABA sur ces récepteurs GABAA ou GABAB entraîne une inhibition de la neurotransmission.

Accros au goût sucré ?

Certains chercheurs vont encore plus loin et pensent que, par leur action sur le circuit de la récompense, certains nutriments peuvent avoir l’effet de drogues à accoutumance. C’est notamment le cas de Serge Ahmed, directeur de recherche et responsable de l’équipe Prise de décision pathologique dans l’addiction, au Neurocampus de Bordeaux, qui étudie depuis une quinzaine d’année le potentiel addictif du sucre. « En 1838 déjà, Balzac pointait les effets néfastes du sucre dans son Traité des excitants modernes, le comparant au tabac ou à l’alcool », rappelle Serge Ahmed. Les premières études sur les effets neurobiologiques du sucre voient le jour deux siècles plus tard, au début des années 2000, « avec des travaux qui dévoilent qu’une consommation chronique de sucre chez le rat entraîne un état proche de la dépendance, avec des signes cliniques de sevrage à l’arrêt, comme de l’anxiété, des diarrhées ou les dents qui grincent », raconte Serge Ahmed.

Une consommation de sucre active le circuit de récompense en induisant la libération de dopamine, mais il est difficile de dire quel pourcentage de la population va être accros au sucre, selon Serge Ahmed. Il suffit pour cela de proposer un questionnaire bien ciblé pour déterminer si une personne souffre d’addiction au sucre+gras ou sucre+gras+sel. Lorsque c’est le cas, on pourra lui proposer un traitement pour cette addiction, le même que celui que l’on propose aux alcooliques. Me contacter pour en savoir plus, par le formulaire de « contact » du menu de ce site.

En 2007, son équipe a observé qu’à terme, le rat préférait la consommation de sucre à celle de cocaïne. Depuis, on a démontré qu’une consommation de sucre active le circuit de récompense en induisant la libération de dopamine. Sommes-nous donc tous susceptibles de devenir dépendants au sucre comme on le devient à l’héroïne ou au tabac ? Pas forcément. Les vulnérabilités personnelles sont liées à de multiples facteurs environnementaux, la culture gastronomique de la famille, la qualité et diversité du microbiote intestinal.

Mais d’ailleurs, est-ce le sucre lui-même ou le goût sucré qui nous rend accro ? « Des études ont été faites chez des souris génétiquement modifiées pour perdre les récepteurs gustatifs du sucre. Quand on leur faisait ingérer du sucre, l’activation du réseau dopaminergique persistait. À l’inverse, avec des édulcorants, aucune activation de la dopamine », explique le chercheur. Pourtant, si on admet que c’est le glucose ingéré qui vient renforcer nos préférences, les édulcorants ne devraient entraîner aucun plaisir, « et personne ne boirait de soda light ! », sourit Serge Ahmed. « En fait, les édulcorants n’éteignent pas les effets hédoniques du goût sucré simplement parce que, en règle générale, ils vont être consommés au cours d’un repas. Le cerveau va donc quand même recevoir un pic de glycémie provenant de ce repas, plus le goût sucré de l’édulcorant. Et être berné », analyse le chercheur.

Surconsommation de sucre : le cerveau souffre à long terme

Toujours est-il qu’à terme, une consommation chronique excessive de sucre « peut affecter le fonctionnement du cerveau d’un point de vue neurobiologique, avec un impact sur les processus cognitifs, motivationnels et émotionnels », confirme Martine Cador, directrice de recherche et responsable de l’équipe AddicTeam à l’Institut de neurosciences cognitives et intégratives d’Aquitaine. Notamment lorsque cette consommation a lieu à l’adolescence, période de maturation des neurones. « Les souris qui surconsomment du sucre à l’adolescence, à des teneurs proches de celles contenues dans les sodas, développent une baisse de motivation à l’âge adulte à trouver du sucre, une anhédonie. Comme si la sensation sucrée était devenue moins plaisante », indique Martine Cador. Cette consommation adolescente augmente par ailleurs les risques de syndrome dépressif et fait baisser la neurogénèse, c’est-à-dire la formation de nouveaux neurones.

«  Le sucre est une récompense naturelle« . En effet, lorsque les arbres fruitiers etaient rares chez nos ancêtres, le cerveau était programmé pour se gaver de sucre et stocker l’excédent sous forme de graisse. Dans ces conditions, aucune pression évolutive n’a eu le temps d’apprendre au cerveau à limiter notre prise de sucre ! « C’est pourquoi les mécanismes cérébraux consistant à nous freiner sont extrêmement limités, nous ne sommes pas bien équipés neurobiologiquement pour contrôler notre prise de sucre », conclut Serge Ahmed. Que ce soit pour le sucre ou le mélange sucre+gras, la pâtisserie par exemple, qui n’existait pas dans la nature avant notre sédentarisation , notre cerveau ne semble, aujourd’hui, plus adapté à notre environnement alimentaire. Mais une béquille existe pour sortir de la maladie addiction, le temps d’effectuer les « réparations nécessaires au niveau des intestins et de tous les « acteurs » cités plus haut.

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